Cannabidiol als potenzielle Behandlung von Angststörungen.

Segnung EM1, Steenkamp MM2, Manzanares J2,3, Marmar CR2.

Autoreninformationen

1 New York University School of Medicine, New York, NY, USA. esther.blessing@nyumc.org. 2 New York University School of Medicine, New York, NY, USA. 3 Instituto de Neurociencias de Alicante, Universidad Miguel Hernández und Consejo Superior de Investigaciones Científicas, Alicante, Spanien.

Abstrakt

Cannabidiol (CBD), ein Bestandteil von Cannabis sativa, ist ein pharmakologisches Breitbandmedikament, das in den letzten Jahren zunehmend Interesse als Therapie für eine Reihe von neuropsychiatrischen Erkrankungen gefunden hat. Der Zweck der vorliegenden Überprüfung ist es, das Potenzial von CBD als Behandlung von angstbedingten Erkrankungen zu ermitteln, indem die Erkenntnisse aus präklinischen, humanen, experimentellen, klinischen und epidemiologischen Studien ausgewertet werden. Wir fanden heraus, dass bestehende präklinische Beweise CBD als Behandlung für generalisierte Angststörung, Panikstörung, soziale Angststörung, zwanghafte Zwangsstörung und posttraumatische Belastungsstörung bei akuter Verabreichung stark unterstützen; jedoch haben nur wenige Studien chronische CBD-Dosierungen untersucht. Ebenso unterstützen Erkenntnisse aus Humanstudien eine anxiolytische Rolle von CBD, sind aber derzeit auf die akute Dosierung beschränkt, auch mit wenigen Studien in klinischen Populationen. Insgesamt deuten aktuelle Erkenntnisse darauf hin, dass CBD ein erhebliches Potenzial zur Behandlung multipler Angststörungen hat, wobei weitere Studien über chronische und therapeutische Effekte in relevanten klinischen Populationen erforderlich sind.

PMID: 26341731 PMCID: PMC4604171 DOI: 10.1007/s13311-015-0387-1

Volltextquellen

Medizinisch

Link zur Seite: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26341731

Untersuchungsmedikamente gegen Angstzustände bei Patienten mit Schizophrenie.

Garay RP1, Samalin L, Hameg A, Llorca PM.

Autoreninformationen

Universität Paris-Sud und Hôpital Marie Lannelongue, INSERM U999, Le Plessis-Robinson, Frankreich.

Abstrakt

EINFÜHRUNG:

Angst ist ein häufiges Symptom der Schizophrenie, die in hohem Maße mit einem erhöhten Rückfall- und Selbstmordrisiko verbunden ist. Die Wirkung von Antipsychotika auf diese klinische Dimension ist nicht spezifisch, und die gängige Praxis der Verschreibung von Benzodiazepinen bleibt unbefriedigend.

BEREICHE VERDECKT:

Die Autoren bewerten aktuelle gut gestaltete klinische Studien zur Behandlung von Angstzuständen bei Patienten mit Schizophrenie. Der Inhalt umfasst Informationen aus Versuchsdatenbanken, Zulassungsbehörden und wissenschaftlicher Literatur.

GUTACHTEN:

Die Angst vor Schizophrenie hat schwerwiegende Folgen und spezifische klinische Merkmale, die eine spezifische Therapie erfordern, über Benzodiazepine hinaus. In den letzten 2 Jahren befanden sich zwei Substanzen (das antikonvulsive/anxiolytische Pregabalin und das atypische antipsychotische Quetiapin) in klinischen Studien der Phase III/IV zur Behandlung von Schizophrenie, wobei comorbide Angst als primäre Ergebnismessung galt. Das Erfolgspotenzial ist aufgrund der starken Begründung und der klinischen Erfahrung mit beiden Medikamenten hoch. Angst (als Symptom) war eine sekundäre Ergebnismessung in Studien zur Behandlung von Schizophrenie mit sieben weiteren Substanzen (Lurasidon, Amisulprid, Bitopertin, Oxytocin, Famotidin, Cannabidiol und die Kombination von L-Thanin und Pregnenolon). Der primäre Fertigstellungstermin wird in den nächsten 2 Jahren erwartet. Trotz alter positiver Ergebnisse und einer starken Begründung wurden Aripiprazol und verwandte Verbindungen in den letzten klinischen Studien nicht berücksichtigt. Die Autoren glauben, dass diese Verbindungen mehr Aufmerksamkeit verdienen.

PMID: 25423603 DOI: 10.1517/13543784.2014.987339

Volltextquellen

Medizinisch

Miscellaneous

Link zur Seite: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25423603

Mäßigende aversive/traumatische Erinnerungen mit Cannabinoiden: eine Übersicht über Beweise aus Tier- und Humanstudien.

Lisboa SF1,2, Vila-Verde C3,4, Rosa J3,4, Uliana DL3,4, Stern CAJ5, Bertoglio LJ6, Resstel LB3,4, Guimaraes FS3,4.

Autoreninformationen

1 Abteilung für Pharmakologie, Medizinische Fakultät Ribeirão Preto, Universität São Paulo (FMRP/USP), Av Bandeirantes 3900, Monte Alegre, 14049900, Ribeirão Preto, São Paulo, Brasilien. sabrinalisboa@usp.br. 2 Center for Interdisciplinary Research on Applied Neurosciences (NAPNA), Medizinische Fakultät Ribeirão Preto, Universität São Paulo (USP), Ribeirão Preto, SP, Brasilien. sabrinalisboa@usp.br. 3 Abteilung für Pharmakologie, Medizinische Fakultät Ribeirão Preto, Universität São Paulo (FMRP/USP), Av Bandeirantes 3900, Monte Alegre, 14049900, Ribeirão Preto, São Paulo, Brasilien. 4 Center for Interdisciplinary Research on Applied Neurosciences (NAPNA), Medizinische Fakultät Ribeirão Preto, Universität São Paulo (USP), Ribeirão Preto, SP, Brasilien. 5 Abteilung für Pharmakologie, Federal University of Parana, Curitiba, PR, Brasilien. 6 Abteilung für Pharmakologie, Bundesuniversität Santa Catarina, Florianopolis, SC, Brasilien.

Abstrakt

RATIONALE:

Aversives Lernen und Gedächtnis sind unerlässlich, um mit gefährlichen und stressigen Reizen in einer sich ständig verändernden Umgebung umzugehen. Wenn dieser Prozess jedoch dysfunktional ist, ist er mit einer posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) verbunden. Das Endocannabinoid (eCB)-System wurde in die synaptische Plastizität im Zusammenhang mit physiologischem und pathologischem aversivem Lernen und Gedächtnis einbezogen.

ZIELE UND METHODEN:

Ziel dieser Studie war es, die Erkenntnisse darüber zu überprüfen und zu diskutieren, wie und wo im Gehirn genetische oder pharmakologische Interventionen, die auf das eCB-System abzielen, aversive/traumatische Erinnerungen durch Erleichterung des Aussterbens bei Labortieren und Menschen mildern würden. Auch die Effektgröße der untersuchten experimentellen Intervention wurde berechnet.

ERGEBNISSE:

Derzeit verfügbare Daten deuten darauf hin, dass die direkte oder indirekte Aktivierung des Cannabinoid Typ-1 (CB1)-Rezeptors das Aussterben aversiver/traumatischer Erinnerungen erleichtert. Die Aktivierung von CB1-Rezeptoren um die Bildung von aversiven/traumatischen Erinnerungen oder deren Erinnerungen kann ihr späteres Aussterben verstärken. In den meisten Fällen war die Effektgröße groß (Cohen’s d ≥ 1.0). Zu den Hirnarealen, die für die oben genannten Effekte verantwortlich sind, gehören der mediale präfrontale Kortex, Amygdala und/oder Hippocampus. Die potenzielle Rolle von Cannabinoid Typ-2 (CB2)-Rezeptoren beim Lernen vom Aussterben wird derzeit untersucht.

FAZIT:

Medikamente, die die eCB-Aktivität des Gehirns verstärken, können die Auswirkungen aversiver/traumatischer Erfahrungen durch verschiedene Mechanismen mildern, je nach dem Zeitpunkt ihrer Verabreichung. In Anbetracht der zentralen Rolle, die der Aussterbeprozess bei der PTBS spielt, ist das therapeutische Potenzial dieser Medikamente offensichtlich. Die geringe Zahl der klinischen Studien, die diese Verbindungen bei stressbedingten Erkrankungen testen, ist eine Lücke in der Literatur, die es zu schließen gilt.

KEYWORDS: Angstzustände; Cannabidiol; Endocannabinoid; Aussterben; Stress

PMID: 30604182 DOI: 10.1007/s00213-018-5127-x

Volltextquellen

Medizinisch

Link zur Seite: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30604182